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糖尿病研發(fā)新突破！

糖尿病研發(fā)新突破！

來源：瑞康網(wǎng) 于 2017-06-15 10:53:44

導(dǎo)讀： 胰島素分泌功用缺陷是引發(fā)糖尿病的主要原因之一，因因此如何促進(jìn)胰島素分泌便成為徹底治愈糖尿病的主要攻略方向之一。

胰島素分泌功用缺陷是引發(fā)糖尿病的主要原因之一，因因此如何促進(jìn)胰島素分泌便成為徹底治愈糖尿病的主要攻略方向之一。我國科學(xué)家和國際醫(yī)療團(tuán)隊合作并領(lǐng)銜研究，初次解析了胰高血糖素樣肽-1受體（即GLP-1R）七次跨膜區(qū)的晶體構(gòu)造并解開了相關(guān)的別構(gòu)調(diào)理機(jī)理，將掀起新一輪抗糖尿病藥物設(shè)計和新藥開發(fā)的熱浪潮。

胰高血糖素樣肽-1受體是國際公認(rèn)的Ⅱ型糖尿病治療靶標(biāo)，目前已有多個靶向該受體的多肽藥物上市，年銷售總額超越100億美元。但由于多肽藥物必需通過注射才能使用的缺陷，靶向GLP-1R的小分子口服藥物才是國際糖尿病醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)關(guān)注的熱點。但是，自從2007年王明偉課題組，報道全球首個具有體內(nèi)實驗治療效果的小分子GLP-1R沖動劑（Boc5）之后，該范疇的研討寸步難行，毫無突破。

 

上?？萍即髮W(xué)iHuman研討所宋高潔副研討員和中國科學(xué)院上海藥物研討所楊德華副研討員等一批科研人員協(xié)作攻關(guān)，打破了GLP-1R在自然狀態(tài)下異常不穩(wěn)定、重組表達(dá)產(chǎn)量低的瓶頸，借助小分子拮抗劑進(jìn)一步穩(wěn)定受體蛋白，并且初次取得了該受體七次跨膜區(qū)非活化狀態(tài)的晶體構(gòu)造，分辨率已經(jīng)到達(dá)2.7埃。相關(guān)發(fā)現(xiàn)不只可協(xié)助了解該家族蛋白的別構(gòu)調(diào)理機(jī)理，同時也為研發(fā)靶向GLP-1R的小分子口服藥物研發(fā)奠定了卻構(gòu)生物學(xué)根底。

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